倫敦大學(xué)瑪麗皇后學(xué)院（UQML）的一項(xiàng)早期研究發(fā)現(xiàn)了衰老細(xì)胞中一個(gè)蛋白此前未知的一種功能。研究人員希望這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)在未來(lái)可以幫助開(kāi)發(fā)出**衰老和早期癌癥的新療法。

我們身體的組織和器官由大量細(xì)胞組成，這些細(xì)胞一起協(xié)作幫助機(jī)體 行使正常的功能。但是此前研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)老年人或早期腫瘤組織中有一些異常細(xì)胞。這些細(xì)胞經(jīng)歷了一個(gè)叫做衰老的過(guò)程，而這個(gè)過(guò)程可以影響組織的功能。這些衰老細(xì)胞不再增殖，但是可以通過(guò)分泌炎性蛋白與周?chē)?xì)胞交流。這項(xiàng)發(fā)表在Cell Reports上的研究描述了衰老細(xì)胞通過(guò)表達(dá)整合素膜蛋白（包括一個(gè)在衰老過(guò)程中高表達(dá)的叫做整合素Beta3的蛋白）與周?chē)?xì)胞交流的新方式。

這項(xiàng)研究的***、來(lái)自QMUL Blizard研究所的Ana O'Loghlen博士說(shuō)道：“這是**發(fā)現(xiàn)整合素Beta3在衰老和老化中的作用，它在未來(lái)可能成為一個(gè)**早期癌癥和衰老的有效靶點(diǎn)。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)非常有趣，因?yàn)閷?shí)際上已經(jīng)有針對(duì)整合素Beta3的**，叫做西侖吉肽，它可以防止我們的衰老模型中發(fā)生的炎癥，但是卻不促進(jìn)細(xì)胞增殖，這是它的優(yōu)勢(shì)所在，因?yàn)榇龠M(jìn)細(xì)胞增殖會(huì)帶來(lái)致癌風(fēng)險(xiǎn)?！?

這項(xiàng)研究使用了來(lái)自年輕人和老年人志愿者的原代纖維母細(xì)胞。研究人員研究了整合素Beta3的調(diào)節(jié)方式，以及整合素Beta3向周?chē)?xì)胞傳遞衰老信號(hào)的信號(hào)通路。他們還發(fā)現(xiàn)整合素Beta3在一些小鼠組織中被上調(diào)，因此他們?cè)趦蓚€(gè)不同的物種上驗(yàn)證了他們的發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)研究由英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)及生物技術(shù)和生物科學(xué)研究委員會(huì)資助完成。